ಉತ್ಪನ್ನಗಳು

ಅಡೆನೊಸಿನ್ ನಾಳೀಯ ಧ್ವನಿಯ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ನಿಯಂತ್ರಕವಾಗಿದೆ.ಅಡೆನೊಸಿನ್ನ ಈ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಮೈಕ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ (MVEC) ಅದರ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಪ್ರಧಾನ ರವಾನೆದಾರ ENT1 (ಸಮತೋಲನ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೈಡ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್ ಸಬ್ಟೈಪ್ 1).MVEC ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಬೇಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪೋರ್ಟರ್ (ENBT1) ಅನ್ನು ಸಹ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೈಪೋಕ್ಸಾಂಥೈನ್‌ನಂತಹ ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಮೆಟಾಬಾಲೈಟ್‌ಗಳ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಫ್ಲಕ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ.ಈ ಎರಡೂ ಸಾರಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅಡೆನೊಸಿನ್‌ನ ಜೈವಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕ ಮುಕ್ತ ರಾಡಿಕಲ್‌ಗಳ ರಚನೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಅದರ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ.ENT1(+/+) ಮತ್ತು ENT1(-/-) ಇಲಿಗಳ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾದ MVEC ಯನ್ನು ಅನುಕರಿಸಿದ ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾ/ರಿಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಅಥವಾ ಮೆನಾಡಿಯೋನ್‌ನಿಂದ ಪ್ರೇರಿತವಾದ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಒಳಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ.ENT1 ಮತ್ತು ENBT1 ನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳನ್ನು ರೇಡಿಯೊಲೇಬಲ್ ಮಾಡಿದ ತಲಾಧಾರಗಳ ಶೂನ್ಯ-ಟ್ರಾನ್ಸ್ ಒಳಹರಿವಿನ ಚಲನಶಾಸ್ತ್ರದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ.ENT1(+/+) MVEC ಯಿಂದ ENBT1-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಹೈಪೋಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಸೇವನೆಯ ದರದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ ಮೆನಾಡಿಯೋನ್ ಅಥವಾ isc ಹೆಮಿಯಾ/ರಿಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಅನುಕರಿಸುವ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡ ನಂತರ.ಎರಡೂ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಡಿಸ್ಮುಟೇಸ್ ಮಿಮೆಟಿಕ್ MnTMPyP ENBT1 ಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಷ್ಟವನ್ನು ತಗ್ಗಿಸಿತು, ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.ಇದಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ENT1(-/-) ಇಲಿಗಳಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾದ MVEC ಮೆನಾಡಿಯೋನ್ ಅಥವಾ ಸಿಮ್ಯುಲೇಟೆಡ್ ಇಸ್ಕೆಮಿಯಾ/ರಿಪರ್‌ಫ್ಯೂಷನ್‌ನೊಂದಿಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ENBT1 ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಕಡಿತವನ್ನು ತೋರಿಸಲಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ENT1(+/+) MVEC ಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಅವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ವೇಗವರ್ಧಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.ರಕ್ತಕೊರತೆಯ/ರಿಪರ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಗಾಯಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ರಾಡಿಕಲ್ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ MVEC ನಲ್ಲಿ ENBT1 ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಈ ಡೇಟಾ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.ENT1(-/-) ಇಲಿಗಳಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾದ MVEC ENBT1 ನಲ್ಲಿ ಈ ಕಡಿತವನ್ನು ತೋರಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಬಹುಶಃ ಹೆಚ್ಚಿದ ವೇಗವರ್ಧಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ.