ಉತ್ಪನ್ನಗಳು

BBS4 ಹಲವಾರು ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ, ಅದರ ದೋಷಗಳು ಬಾರ್ಡೆಟ್-ಬೈಡ್ಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (BBS), ಬಹು-ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ.BBS4 ಬಹುರೂಪತೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ನಾನ್-ಸಿಂಡ್ರೊಮಿಕ್ ರೋಗಗ್ರಸ್ತ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ.BBS4 ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ಆಣ್ವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿ BBS4 ಜೀನ್‌ನ ಪಾತ್ರವು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ.ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ Bbs4 ನೇರ ಮತ್ತು ಅಗತ್ಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ಈಗ ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ: 3T3F442A ಪ್ರಿಡಿಪೋಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ Bbs4 ಅನ್ನು ನಿಶ್ಯಬ್ದಗೊಳಿಸುವುದು ವೇಗವರ್ಧಿತ ಕೋಶ ವಿಭಜನೆ ಮತ್ತು ಅಸಹಜವಾದ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ರೂಪವಿಜ್ಞಾನ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಮೂಲಕ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ (ಬೆಳಕು, ಸ್ಕ್ಯಾನಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಷನ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಮೈಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿ), ಮೆಟಾಫಾಲ್ಟಿಕ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಲಿಸಿಸ್) ಮತ್ತು ಅಡಿಪೋಜೆನಿಕ್ ಮಾರ್ಕರ್ಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಕ್ರಿಪ್ಟ್‌ಗಳು (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin).ಅಡಿಪೊಜೆನೆಸಿಸ್‌ನಾದ್ಯಂತ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಲೋಡ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸವಾಲು ಮಾಡಿದಾಗ, Bbs4 ನಿಶ್ಯಬ್ದ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮಾರ್ಪಡಿಸಿದ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲ ಪ್ರೊಫೈಲ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಸಣ್ಣ (ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ) ಹನಿಗಳಲ್ಲಿ ಆದರೂ, ನಿಯಂತ್ರಣ ಅಡಿಪೋಸೈಟ್‌ಗಳಿಗಿಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ.ಹೀಗಾಗಿ, ನಿಶ್ಯಬ್ದ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಶೇಖರಣೆಯು ಅಧಿಕ ಪ್ರಮಾಣದ ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಅಸಹಜ ವ್ಯತ್ಯಾಸದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ, ಇದು ಪ್ರತಿ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಸಹಜ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.ನಮ್ಮ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು BBS ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯು ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ರಚನೆಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಶಾರೀರಿಕ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ BBS4 ನ ನೇರ ಪಾತ್ರದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.