ಅಡೆನೊಸಿನ್ 5′-ಡೈಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಡಿ(ಮೊನೊಸೈಕ್ಲೋಹೆಕ್ಸಿಲಾಮೊನಿಯು ಕ್ಯಾಸ್: 102029-87-8 99% ಬಿಳಿ ಪುಡಿ
ಕ್ಯಾಟಲಾಗ್ ಸಂಖ್ಯೆ | XD90159 |
ಉತ್ಪನ್ನದ ಹೆಸರು | ಅಡೆನೊಸಿನ್ 5'-ಡೈಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಡಿ(ಮೊನೊಸೈಕ್ಲೋಹೆಕ್ಸಿಲಾಮೊನಿಯು |
CAS | 102029-87-8 |
ಆಣ್ವಿಕ ಸೂತ್ರ | C10H15N5O10P2·2C6H13N |
ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕ | 625.55 |
ಶೇಖರಣಾ ವಿವರಗಳು | 2 ರಿಂದ 8 °C |
ಸಮನ್ವಯಗೊಳಿಸಿದ ಸುಂಕದ ಕೋಡ್ |
ಉತ್ಪನ್ನದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆ
ಗೋಚರತೆ | ಬಿಳಿ ಪುಡಿ |
ಅಸ್ಸಾy | 99% |
1.ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಡೈಫಾಸ್ಫೇಟ್ (ADP)-ಪಡೆದ ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆಯೇ ಎಂದು ತನಿಖೆ ಮಾಡಲು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ P2Y₁₂ ಪ್ರತಿಸ್ಪರ್ಧಿಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, P2Y₁₂ ಗ್ರಾಹಕದಲ್ಲಿ ADP ಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಡೆಯಬಹುದು. ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಆಕ್ಟ್ರೊಬಿನ್ ಅನ್ನು ಅಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ರಿಚ್ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ (PRP) ನಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಎಣಿಕೆಯ ಮೂಲಕ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಮತ್ತು ADP ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ತ ಮತ್ತು P2Y₁₂ ವಿರೋಧಿಗಳು ಕ್ಯಾಂಗ್ರೆಲರ್, ಪ್ರಸುಗ್ರೆಲ್ ಸಕ್ರಿಯ ಮೆಟಾಬೊಲೈಟ್ ಮತ್ತು ಟಿಕಾಗ್ರೆಲರ್.P2Y₁₂ ಪ್ರತಿಸ್ಪರ್ಧಿಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ADP ಯೊಂದಿಗೆ PRP ಯ ಪೂರ್ವಭಾವಿತ್ವವು ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ;ಈ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಡೀಮಿನೇಸ್ ನಿಂದ ರದ್ದುಗೊಳಿಸಲಾಯಿತು.ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳಿಗೆ ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯಲು ಡಿಪಿರಿಡಾಮೋಲ್ ಅನ್ನು ಸೇರಿಸಿದಾಗ ಹೊರತುಪಡಿಸಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯ ಯಾವುದೇ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಸಂಭವಿಸಲಿಲ್ಲ.PRP ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ADP ಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಪುನರಾವರ್ತಿಸಲ್ಪಟ್ಟವು ಮತ್ತು cAMP ಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ನೇರವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ (ವಾಸೋಡಿಲೇಟರ್-ಪ್ರಚೋದಿತ ಫಾಸ್ಫೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮೂಲಕ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ).P2Y₁₂ ಇರುವೆ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್ ಅನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ ಎಲ್ಲಾ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಒಂದೇ ಆಗಿವೆ. ADP ಅಡೆನೊಸಿನ್ಗೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಮೂಲಕ P2Y₁₂ ವಿರೋಧಿಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ.PRP ಯಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಬಂಧವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಸೇವನೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಿದಾಗ ಹೊರತುಪಡಿಸಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅಲ್ಲ.ಯಾವುದೇ P2Y₁₂ ವಿರೋಧಿಗಳು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಡಿಪಿರಿಡಾಮೋಲ್ನ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪುನರಾವರ್ತಿಸಲಿಲ್ಲ.
2.ಎಡಿಪಿಯು ಬಾಹ್ಯಕೋಶದ Ca(2+) [(Ca(2+) )(o) ] ದ ಶಾರೀರಿಕ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ ವಿಟ್ರೊದಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಸೀಮಿತ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದಾಗಿ ದುರ್ಬಲ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಅಗೊನಿಸ್ಟ್ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ.[Ca(2+) ](o) ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದು ವಿರೋಧಾಭಾಸವಾಗಿ ADP-ಪ್ರಚೋದಿತ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಈ ಪರಿಣಾಮವು ವರ್ಧಿತ ಥ್ರೊಂಬಾಕ್ಸೇನ್ A(2) ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ.ಈ ಅಧ್ಯಯನವು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ [Ca(2+)](o) -ಅವಲಂಬನೆಯಲ್ಲಿ ಎಕ್ಟೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಟೈಡೇಸ್ಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಿದೆ.[Ca(2+) ](o) ಅನ್ನು ಮಿಲಿಮೋಲಾರ್ನಿಂದ ಮೈಕ್ರೋಮೋಲಾರ್ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದರಿಂದ ADP (10 μmol/l) - ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್-ಸಮೃದ್ಧ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ತೊಳೆದ ಅಮಾನತುಗಳೆರಡರಲ್ಲೂ ಅಸ್ಥಿರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ.ಆಸ್ಪಿರಿನ್ನೊಂದಿಗೆ ಥ್ರೊಂಬೊಕ್ಸೇನ್ A(2) ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವುದರಿಂದ ಈ [Ca(2+)](o) -ಅವಲಂಬನೆಯ ಮೇಲೆ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಲಿಲ್ಲ.ADP ಅವನತಿಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವುದು ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಶಾರೀರಿಕ [Ca(2+)](o) ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ರದ್ದುಗೊಳಿಸಿತು ಮತ್ತು ಎರಡೂ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ದೃಢವಾದ ಮತ್ತು ನಿರಂತರವಾದ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.ಮಿಲಿಮೋಲಾರ್ [Ca(2+)](o) ಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಮೈಕ್ರೋಮೋಲಾರ್ನಲ್ಲಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಅಪಿರೇಸ್-ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಜಿ ಸಲೈನ್ ಎರಡರಲ್ಲೂ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಅವನತಿಯನ್ನು ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ADP ಯ ಮಾಪನಗಳು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದವು.ಹಿಂದೆ ವರದಿ ಮಾಡಿದಂತೆ, ಥ್ರೊಂಬೊಕ್ಸೇನ್ A(2) ಪೀಳಿಗೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ [Ca(2+)](o) ನಲ್ಲಿ ವರ್ಧಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ ಇದು ಎಕ್ಟೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಟೈಡೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿತ್ತು(.) P2Y ಗ್ರಾಹಕ ವಿರೋಧಿಗಳು ಕ್ಯಾಂಗ್ರೆಲರ್ ಮತ್ತು MRS2179 P2Y(12) ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿತು. P2Y(1) ಗಾಗಿ ಸಣ್ಣ ಪಾತ್ರದೊಂದಿಗೆ ನಿರಂತರ ADP-ಪ್ರಚೋದಿತ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಗಾಗಿ.ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, Ca(2+) -ಅವಲಂಬಿತ ಎಕ್ಟೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಟೈಡೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ADP ಗೆ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಒಟ್ಟುಗೂಡಿಸುವಿಕೆಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು P2Y ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಬೇಕು.