ಉತ್ಪನ್ನಗಳು

ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ (BAs) ಸಬ್ಮಿಲಿಮೋಲಾರ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಮೂಲಕ ಜೀವಕೋಶದ ಸಾವನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತವೆ.ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಅದೇ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಹಲವಾರು ಸೈಟೊಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಬಿಎಗಳನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ.ಇನ್ನೂ, ಬಿಎಗಳು ಈ ವಿರುದ್ಧ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ.ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಬಿಎಗಳು, ಶಾರೀರಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ, ಲಿಪಿಡ್ ಮೆಂಬರೇನ್‌ಗಳ ಜೈವಿಕ ಭೌತಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಮಾರ್ಪಡಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿವೆಯೇ ಎಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಈ ಅಧ್ಯಯನವು ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಮಿತಿಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯವಾಗಿ ಅನುವಾದಿಸುತ್ತದೆ.BA ಗಳನ್ನು ಪೊರೆಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವುದನ್ನು ಸೂಕ್ತವಾದ ವ್ಯುತ್ಪನ್ನ BA ಗಳ ಪ್ರತಿದೀಪಕ ನಿಯತಾಂಕಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸದ ಮೂಲಕ ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.ಈ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್-ಪುಷ್ಟೀಕರಿಸಿದ ಲಿಕ್ವಿಡ್ ಆರ್ಡರ್ ಮಾಡಿದ ಡೊಮೇನ್‌ಗಳಿಗಿಂತ ಅಸ್ತವ್ಯಸ್ತವಾಗಿರುವ ದ್ರವಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.ಲೇಬಲ್ ಮಾಡದ ಬಿಎಗಳು ಲಿಪಿಡ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಜೊತೆಗಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೇಲೆ ಬಾಹ್ಯ ಸ್ಥಳವನ್ನು ಸಹ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ.ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ, ಪೊರೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಬಿಎಗಳ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಪೊರೆಯ ವಿಸ್ತರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು, ಇದು FRET ಡೇಟಾದಿಂದ ಸಹ ಸೇರಿದೆ.ಇದಲ್ಲದೆ, ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಬಿಎಗಳು BA ಯ ಶಾರೀರಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನಿಂದ ಪೊರೆಯ ಕ್ರಮವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ತೆಗೆಯುವಿಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿಲ್ಲ.ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಸೈಟೊಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು ಪೊರೆಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಮೇಲೆ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಲಿಲ್ಲ.ಪೊರೆಯ ಬಿಗಿತದ ಮೇಲೆ ಗಮನಿಸಿದ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಿದರೆ, ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಬಿಎಗಳ ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮೆಂಬರೇನ್ ಸಂಘಟನೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಲಿಪಿಡ್ ಡೊಮೇನ್‌ಗಳ ಮಾಡ್ಯುಲೇಶನ್) ಅಥವಾ ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಮೆಂಬರೇನ್ ಬಾಂಧವ್ಯದ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯವಾಗಿ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು ಎಂದು ತೀರ್ಮಾನಿಸಲಾಯಿತು.